Bibliografía: Esteban Mur R. Hepatitis aguda. En: Rodés Teixidor J, Guardia J, eds. Medicina Interna. Barcelona: Masson, 1997

Hepatitis D.

El virus de la hepatitis D (VHD) sólo se encuentra en personas portadoras del virus de la hepatitis B. El VHD puede hacer empeorar una infección por hepatitis B reciente (aguda) o una enfermedad hepática por hepatitis B prolongada (crónica) actual. Este virus puede incluso causar síntomas en personas que portan el virus de la hepatitis B, pero que nunca tuvieron síntomas.

La hepatitis D infecta a alrededor de 15 millones de personas en todo el mundo y se presenta en el 5% de los individuos portadores de hepatitis B.

Los factores de riesgo abarcan:

• Abusar de drogas intravenosas (IV) o inyectadas
• Estar infectada durante el embarazo (la madre le puede pasar el virus al bebé)
• Portar el virus de la hepatitis B
• Hombres que tienen relaciones homosexuales
• Recibir muchas transfusiones de sangre

La hepatitis D puede hacer que los síntomas de la hepatitis B sean más severos.

Los síntomas pueden abarcar:

• Dolor abdominal
• Orina de color oscuro
• Fatiga
• Ictericia
• Dolor articular
• Inapetencia
• Náuseas
• Vómitos

Muchos de los medicamentos utilizados para tratar la hepatitis B no sirven para el tratamiento de la hepatitis D. Ver el artículo hepatitis B.

Las personas con infección por el VHD prolongada pueden recibir un medicamento llamado interferón alfa hasta por 12 meses. Un trasplante de hígado en caso de hepatitis B crónica terminal puede ser efectivo.

Las personas con una infección aguda por el VHD generalmente mejoran en un período de 2 a 3 semanas y los niveles de las enzimas hepáticas regresan a la normalidad al cabo de 16 semanas.

Alrededor del 10% de las personas infectadas puede desarrollar inflamación del hígado (hepatitis) prolongada (crónica).

Bibliografía: Buti M. Hepatitis vírica aguda. En: Rodés Teixidor J, Guardia J, eds. Medicina interna. Barcelona: Masson, 1997

Hepatitis A.

La hepatitis A es una enfermedad viral aguda que cursa con aparición brusca de fiebre, malestar, náuseas y trastornos abdominales, seguido de ictericia. La infección en niños muy pequeños normalmente es leve o sin síntomas, en niños mayores aparecerían síntomas mientras que en adultos puede ser grave

Se adquiere directamente a través de personas infectadas por vía fecal-oral, por contacto próximo o por el consumo de agua y alimentos contaminados.

Con la administración de la vacuna a los viajeros que no han pasado la enfermedad, y adoptando todas las precauciones necesarias evitando el consumo de agua y alimentos  potencialmente contaminados.

Aunque esta enfermedad se puede adquirir en cualquier lugar del mundo, corren riesgo elevado los viajeros no inmunes que van a países en desarrollo y se exponen a deficientes condiciones de higiene, saneamiento y control del agua de bebida.

Todos los niños y adultos jóvenes de países industrializados que no han pasado la enfermedad ni se han vacunado con anterioridad y se dirijan a zonas altamente endémicas. La indicación personalizada debe realizarse en un Centro de Vacunación Internacional.

Tiene que hacerse cada 10 años, aunque puede no ser necesaria.

No debe vacunarse como norma general las personas que presenten problemas médicos que contraindiquen la administración de esta vacuna y en concreto aquellas que han presentado hipersensibilidad a dosis anteriores.

Se pueden presentar reacciones locales leves, dolor, enrojecimiento o hinchazón y sistémicas leves, dolor de cabeza, malestar, fiebre, nauseas.

Hepatitis 4.

Hepatitis Delta y Hepatitis E.

Fuente:

- Palmieri.O.J. EN: Hepatitis Virales. Enfermedades Infecciosas, México: McGrau Hill; 2001. P.531 -532.

Hepatitis Delta.

La hepatitis D se da en  pacientes que tienen una infección crónica de VHB por lo que para poder desarrollarse necesita la presencia del segundo. Se transmite por contactos transmucosos o líquidos orgánicos, a transmisión perinatal es rara. Normalmente se extiende por inoculación con sangre o sus productos contaminados.

Los infectados por VHB, tiene mayor susceptibilidad a adquirir el VHD. Sobre todo en adictos a drogas por VI, hemofílicos, tratados con hemodiálisis, homosexuales y población carcelaria.

Los pacientes que son inmunes a las HVB también lo son a las HVD por lo que los portadores de VHB también están expuestos a la infección por VHD. La infección por los dos virus puede ser simultánea. La enfermedad suele ser autolimitada y de curso clínico similar al de la VHB aguda. En ocasiones puede producirse falla hepática fulminante, sobre todo en drogadictos por VI. El diagnóstico se establece por el hallazgo de anti-VHD (IgM), Ag-HB y anti- VHB crónica (IgM).

La infección provoca picos separados en semanas o meses de transaminasa. El primer pico es producido por la VHB y el segundo por VHD, si estos dos picos son muy cercanos, se superponen y producen una necrosis hepática masiva con falla hepática fulminante y muerte del paciente. Si por el contrario están los picos separados ambos virus son eliminados después del ataque agudo, el paciente se recupera y desarrolla anti-HBsAg y anti-VHD.

El tratamiento de la infección crónica por VHD es poco satisfactorio. Se utilizan altas dosis de interferón alfa recombinante por tiempo prolongado (de 12 a más meses).

En la actualidad el control de la infección delta depende de la prevención. Al ser un virus defectuoso que requiere la ayuda de VHB, la vacunación contra este último previene las nuevas infecciones en las áreas endémicas. No hay vacuna contra el VHD.

Hepatitis E.

El agente de la hepatitis E (VHE). Provoca epidemias en países en vías de desarrollo. Se transmite por vía fecal y oral, se asocia con la contaminación de la comida y el agua. Se han desarrollado inmunoensayos recombinantes para detectar tanto el antígeno como en anticuerpo de VHE.

La hepatitis E es una enfermedad autolimitada, transmitida por vía enteral, que produce una hepatitis aguda de grado variable. El período de incubación es de 2 a 9 semanas. Se presenta con frecuencia en forma de brotes epidémicos y casi siempre se transmite por el agua contaminada por materia fecal. Está asociada con alta mortalidad en la mujer embarazada, en particular en el tercer trimestre del embarazo. La hepatitis W no evolución a la cronicidad ni al estado de portación crónica. No se han registrado formas crónicas o de viremia persistente. En la actualidad todavía no se dispone de una vacuna.

Medidas preventivas de la hepatitis B.

Fuente:  W.L.Atkinson.EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCION DE ENFERMEDADES PREVENIBLES POR VACUNACION.Ed:CDC INMUNIZATION. Mexico.1998.

Antes de comenzar comentar el por qué de la elección de este articulo. Me parecen muy importantes las medidas preventivas, tanto de esta enfermedad como de todas, por lo que como estamos centrados en las hepatitis aquí se clarifican algunas de las medidas preventivas de la hepatitis B.

La enfermedad del VHB solo afecta a humanos, y por ello es posible la trasmisión entre los mismos. Esta se puede dar de las siguientes maneras:

Puede trasmitirse por exposición de mucosas o parenteral a fluidos corporales de personas portadoras o con infección aguda por VHB. La mayor concentración de virus se da en la sangre y en el suero, los títulos bajos se encuentran en saliva, semen… la saliva solo puede ser vehículo de trasmisión en mordidas.

El contacto sexual con una persona infectada también puede ser una ruta de trasmisión. Sobre todo en homosexuales por la posibilidad de lesiones asintomáticas en la mucosa rectal. Según parece el contacto fecal- oral no ocurre.

La inoculación percutánea directa del VHB por agujas durante el uso de drogas inyectadas es un modo importante de contagio. Asimismo la trasmisión cutánea puede ocurrir por otros tipos de exposición percutánea como tatuajes, perforaciones, acupuntura, como materias punzantes manejado por sanitarios.  También incluimos en esta sección abrasiones, quemaduras, raspaduras…

La contaminación de las superficies mucosas con suero o plasma infecciosos pueden ocurrir al pipetear con la boca, salpicarse los ojos o con cualquier otro contacto directo con las membranas mucosas de los ojos y la boca, como de la mano a la boca o de la mano al ojo si hay contaminación con sangre o suero infectado. La trasferencia de material infeccioso a las lesiones en piel o las membranas mucosas por medio de las superficies inanimadas circundantes puede ocurrir al tocar diversos tipos de equipo de hospital. La contaminación de las superficies de las mucosas con secreciones infecciosas que no sean suero o plasma puede ocurrir al tener contacto con semen.

La trasmisión perinatal de la madre al neonato durante el parto es muy eficiente.

Las personas con infección aguda o crónica por VHB deben considerarse infecciosas en cualquier momento que el HBsAs se presente en la sagre.

La frecuencia de la infección y los patrones de trasmisión varian en diferentes partes del mundo. Cerca del 45 % de la población del globo vive en areas con alta prevalencia de infección por VHB, donde el riesgo vitalicio de infección es > 60% y la infección es muy común en la infancia temprana. El 43% en zonas con prevalencia moderada, donde el riesgo vitalicio de infección varia del 20-60% y la infección esta presente en todos los grupos de edad. El 12% en zonas con prevalencia baja, donde el riesgo vitalicio es <20%, y la mayoría de las infecciones se dan en los grupos de adultos de alto riesgo.

                                                                           

VIH y sida

VIH y sida

BIBLIOGRAFÍA.

-       López Corral J.C. Tratado de Enfermería Médico Quirúrgica. Hematología y Neumología (Tomo II). 1ª edición. Madrid. 1992. Editorial Luzán 5. (XI y XII)           p. 111-124

El virus de la inmunodeficiencia humana es un virus ARN perteneciente a la familia de los retrovirus, los cuales se caracterizan por sintetizar ADN a partir del ARN viral, en presencia de una enzima denominada transcriptasa inversa.

Una de las principales características del VIH es su especial tropismo por los linfocitos y dentro de ellos por unas subpoblaciones especiales denominadas linfocitos T4, los cuales presentan un receptor de membrana CD4 al cual se acopla el virus integrándose posteriormente en su interior.

Una vez que ha penetrado el virus en el organismo se da un periodo de incubación que consta de las siguientes fases:

-          Fase inicial. A las 2-3 semanas del contagio inicial por el VIH, el paciente presenta un cuadro inespecífico que se ha denominado pseudogripal. Cursa con fiebre, linfadenopatías, faringitis, esplenomegalia y una erupción máculoeritematosa.

-          Período ventana. Es un periodo asintomático, que dura unas cuantas semanas y aunque pueda aislarse el virus en la sangre, el sistema inmune del paciente aún no ha desarrollado anticuerpos, por lo que se presentará una serología negativa frente a VIH.

-          Período de seroconversión. Se caracteriza por la presencia de anticuerpos específicos frente a los antígenos del VIH. El comienzo de la serología positiva se inicia generalmente hacia las 6-8 semanas del contagio inicial

La aparición del amplio cuadro clínico que compone el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida es variable y va a depender de distintos factores como pueden ser:

      Concentración de virus inoculado.

      Presencia de otras infecciones virales latentes.

      Virus inmunosupresores.

      Sustancias inmunosupresoras.

      Estímulos antigénicos.

      La vía de contagio (más rápida sanguínea que sexual)

      La edad (más rápido en el niño debido a la inmadurez de su sistema inmune)

El SIDA en España.

El primer caso de SIDA en nuestro país fue comunicado en 1981. Se trataba de un varón homosexual con sarcoma de Kaposi y toxoplasmosis cerebral. Desde entonces, el número de enfermos con SIDA en España ha ido aumentando progresivamente. El mayor número de casos de SIDA en España se da entre los ADPV constituyendo el 64%, seguido con el 15,8% por los homosexuales.

Si tenemos en cuenta las comunidades autónomas, son Cataluña y Madrid las poblaciones geográficas donde se han detectado más enfermos de SIDA en nuestro país.

El mayor número de defunciones en los enfermos con SIDA  viene determinado por las infecciones oportunistas, seguido de la tuberculosis extrapulmonar y el sarcoma de Kaposi.

Hepatitis.

HEPATITIS.ASPECTOS CLÍNICOS.

Fuentes:

W. L. Atkinson. E pidemiología y prevención de enfermedades prevenibles por vacunación. 8ª edición. Intersistemas S.A: México; 2004.

Periodo prodrómico (aspectos que indican sobre el inicio de la enfermedad).

Anorexia, astenia (cansancio), febrícula, náuseas, vómito, malestar gastrointestinal y respiratorio.

Sintomatología específica.

Acolia (deficiencia de pigmentos biliares), coluria, prurito, urticaria, dolor hepático, ictericia, hepatomegalia.

Diagnóstico paraclínico.

1.      Pruebas hepáticas funcionales: alaninoaminotransferasa (ALT) y aspartatotransferasa (AST) elevadas más de 10 veces sobre el rango de lo normal.

2.      Marcadores serológicos.

El diagnóstico de la hepatitis viral requiere un criterio clínico adecuado, apoyado principalmente por el interrogatorio, exploración física, biometría hemática, examen general de orina y bioquímica hemática. La biometría hemática puede indicarleucopenia, bilirrubina directa alta, ictericia obstructiva y el tiempo de protombina prolongado insuficiencia hepática grave. Las transaminasas: ALT Y AST se elevan arriba de 500, especialmente la última y descienden conforme cede la ictericia o antes.

Las transaminasas y su rápido ascenso y descenso dan la clave de la hepatitis aguda; la persistencia a títulos elevados después de 6 a 8 meses señala mal pronóstico y la sospecha de portador crónicoinfectante. En estos y en otros casos también justificados epidemiológicamente es en quienes los marcadores serológicos son indispensables; la adecuada solicitud de éstos puede ahorrar gastos innecesarios y facilitar el manejo adecuado de estos enfermos.

Complicaciones.

La hepatitis fulminante de alta mortalidad se puede presentar en todos los tipos de hepatitis, en la hepatitis A (niños menores de 10 años) y la E (en embarazadas) su presencia es terrible por su gravedad.

Las hepatopatías crónicas, persistentes o activas son frecuentes en la hepatitis B,C y D.

El cáncer hepático está asociado con la ocurrencia previa de hepatitis crónica.

Diagnóstico diferencial.

-          Con los diferentes tipos de hepatitis viral aguda.

-          Obstrucción de vías biliares.

-          Ictericia obstructiva infecciosa.

-          Intoxicación por fármacos y otras sustancias.

-          Cirrosis biliar primaria.

-          Mononucleosis.

-          Otras…

Tratamiento.

Reposo, dieta hipograsa y normocalórica, no consumir alcohol, hospitalización y cuidados especiales si lo requiere…

BIBLIOGRAFÍA 4                                                                                     17/11/11

Ramzi C,Vinay K,Tucker C.El hígado y las vías biliares.En:Crawford J. Patología estructural y funcional.6ºEd:Madrid:McGraw Hill;2000.p.901-904

He escogido este libro debido a la definición tan clara que se describe en él, además de que expone de una manera muy extensa e interesante el tema de la hepatitis y las diferentes alteraciones que se pueden producir en el hígado

                                              

                      HEPATITIS VIRAL CRÓNICA

La hepatitis crónica se define por la prolongación o reaparición de los signos sintomáticos, bioquímicos o serológicos de enfermedad hepática durante más de 6 meses, con comprobación histológica de inflamación y necrosis. Aunque los virus de la hepatitis son responsables de casi todos los casos de hepatitis crónica, existen muchas otras causas posibles. Entre ellas se encuentra la enfermedad de Wilson, el alcoholismo crónico, los fármacos (isoniazida, metildopa…) y la autoinmunidad.

La hepatitis crónica, entre otros años se clasificó según la magnitud histológica de la inflamación. Sin embargo, actualmente se sabe que el factor aislado más importante para determinar la posibilidad de desarrollo de una hepatitis crónica progresiva es ,más que el patrón histológico, la etiología. Se sabe que el VHC produce una hepatitis crónica que evoluciona a la cirrosis en un elevado porcentaje de pacientes.

Las manifestaciones clínicas de la hepatitis crónica son extraordinariamente variables y no permiten predecir su evolución final. El síntoma más frecuente es la fatiga; menos comunes son el mal estado general, la anorexia y los episodios ocasionales de ictericia leve. Los hallazgos físicos son escasos, siendo los más frecuentes los angiomas en araña y una ligera esplenomeglia. En los casos de infección por el VHB y el VHC, puede desarrollarse una enfermedad por inmunocomplejos, secundaria a la presencia de complejos antígeno-anticuerpo circulantes, que adopta la forma de una vasculitis o de una glomerulonefritis.

La evolución clínica de la hepatitis viral es imprevisible. Los pacientes pueden experimentar una remisión espontánea o sufrir una enfermedad indolente que no progresa durante años. Por el contrario, algunos casos tienden a desarrollar una enfermedad rápidamente progresiva que evoluciona a la cirrosis al cabo de pocos años. Dos son las causas principales de muerte: la cirrosis, con insuficiencia hepática y encefalopatía hepática y el carcinoma hepatocelular, en los casos de infección de larga evolución por el VHB o por el VHC.

BIBLIOGRAFIA 3                                                                                       17/11/11

Ramzi C,Vinay K,Tucker C.El hígado y las vías biliares.En:Crawford J. Patología estructural y funcional.6ºEd:Madrid:McGraw Hill;2000.p.896-897

En este libro se diferencian claramente los diferentes tipos de virus de la hepatitis, con sus diferentes características, como sus vías de trasmisión, sus agentes, sus períodos de incubación… y me ha parecido interesante escoger la hepatitis C debido a la amplia información que en este libro se muestra.

                                        

                                                          HEPATITIS C

El virus de la hepatitis C, es también una causa importante de enfermedad hepática en todo el mundo. Las vías principales de transmisión son las inoculaciones y las transfusiones sanguíneas, y su período de incubación esta comprendido entre 2 y 26 semanas, y el RNA del VHC puede detectarse en la sangre durante 1 a 3 semanas. Se cree que el VHC es la causa más importante de hepatitis asociada a transfusión, pues sería el responsable del 90 al 95% de todos los casos,mientras que la transmisión sexual y la transmisión vertical son extrañas en estos casos.En el 40% de los casos, se encuentran hepatitis esporádicas en las que no se logra identificar el foco de origen.

Se trata de un virus de escaso tamaño, con una sola cadena pequeña de RNA y que posee envoltura, con una naturaleza inestable, por lo que origina múltiples tipos y subtipos. Esta variabilidad dificulta en gran medida los intentos por desarrollar una vacuna.En concreto, los títulos elevados de IgG anti VHC después de la infección activa no proporcionan inmunidad efectiva. Una de las características típicas de la infección por VHC es la aparición de brotes repetidos de lesión hepática, consecuencia de la reactivación de una infección preexistente o del desarrollo de cepas endémicas con mutaciones nuevas.

A pesar de la naturaleza generalmente asintomática de la enfermedad aguda, los elementos clave de la infección por el VHC son la infección persistente y la hepatitis crónica. En el momento del diagnostico, puede existir una cirrosis o esta puede desarrollarse durante el periodo de 5 a 10 años siguiente.La evolución clínica de la hepatitis aguda por el virus de la hepatitis C tiende a ser más leve que la del virus B,pero algunos casos pueden ser graves e indistinguible de las hepatitis por los VHA o VHB.

Entre los marcadores para el diagnóstico de la hepatitis C, encontramos:

            -ANTI-VHC: que comienza a detectarse aproximadamente a las 11 semanas tras la exposición al virus.La presencia de anti VHC implica contacto con el virus y puede ser interpretado como marcador de infección pasada y curada.

           -ARN-VHC: su determinación tanto en suero como en plasma confirma la infección activa. Se puede detectar tras dos semanas desde el inicio de la infección. La carga viral es marcador pronóstico de respuesta al tratamiento.

Hepatitis. Vacunas.

Hepatitis. Vacunas.

BIBLIOGRAFÍA.

-       Rayón E., Puerto I., Narvaiza M.J. Manual de enfermería médico-quirúrgica Vol. 1. Madrid. 2001. Editorial Síntesis. (36) p. 459-462.

-       Vacuna hepatitis A. Vacunas. URL disponible en: http://www.vacunas.org/index.php?option=com_content&task=view&id=632&Itemid=266

-       Vacuna hepatitis B. Hepatitis B foundation. URL disponible en: http://www.hepb.org/spanish/prevention.html#Prevenci_5

-       Vacuna hepatitis C. Family doctor. URL disponible en: http://familydoctor.org/familydoctor/es/diseases-conditions/hepatitis-c/prevention.html

La hepatitis es un término general para designar la inflamación del hígado caracterizada por la muerte difusa o parcial de células hepáticas.

Las hepatitis pueden ser agudas y crónicas (estas últimas se generan cuando el proceso inflamatorio se prolonga más de seis meses). El agente causal de la hepatitis aguda más común es de naturaleza vírica.

Las hepatitis víricas pueden ser provocadas por al menos cinco tipos de virus:

-          Hepatitis A (VHA): infecciosa o epidémica.

-          Hepatitis B (VHB): hepatitis sérica.

-          Hepatitis D (VHD): hepatitis delta.

-          Hepatitis no A no B (VHC): parenteral.

-          Hepatitis no A no B (VHE): entérica.

Existen diversas formas de profilaxis para las hepatitis, siendo las vacunas  una de ellas.

Las vacunas son una preparación de antígenos que se inyectan en el cuerpo y generan una respuesta de ataque por medio de los anticuerpos que contribuyen a ponerle fin a algún virus o bacteria. Una vez que han sido suministradas en el organismo generan lo que se conoce por memoria inmunológica por lo que, en la mayoría de los casos, vuelven inmune a la persona a esa enfermedad determinada. Cuando el cuerpo recibe esta dosis de virus o bacterias, el sistema inmunológico se pone en alerta y destruye a estos agentes que le son extraños al organismo. Así, cuando una dosis realmente dañina decide atacar, el cuerpo ya se encuentra preparado para reconocerla y atacarla rápidamente.

Existen vacunas para diferentes tipos de hepatitis aunque no para todos. Concretamente existe vacunas para las hepatitis A y B.

VACUNA DE LA HEPATITIS A. La vacuna de la hepatitis A es una vacuna inactivada. Es una vacuna muy eficaz, lográndose en más del 95% de vacunados niveles suficientes de anticuerpos tras la primera dosis y en el 100% tras la segunda dosis, que se administra para obtener una protección duradera. Los efectos secundarios son infrecuentes y leves: inflamación local, fiebre, cefalea, etc. 

VACUNA DE LA HEPATITIS B. La vacuna contra la hepatitis B es muy segura y efectiva; es más, es la primera vacuna "contra el cáncer" porque puede protegerle de la hepatitis B, que causa el 80 por ciento de los casos de cáncer de hígado del mundo. Se necesitan únicamente 3 inyecciones para que usted y sus seres queridos queden protegidos contra la hepatitis B de por vida.

VACUNA DE LA HEPATITIS  C.  Hay vacunas contra la hepatitis A y la hepatitis B. Si se tiene hepatitis C, su médico podría recomendarle que se aplique la vacuna contra la hepatitis B, si todavía no tiene estos virus. Si usted tiene hepatitis C, tiene más probabilidades de contraer hepatitis A o hepatitis B, lo que provocaría más daños en el hígado.

VACUNA DE LA HEPATITIS D. Se recomienda administrar la vacuna de la VHB como prevención de la hepatitis D

VACUNA DE LA HEPATITIS E. No se conoce ningún tipo de vacuna, aun está en desarrollo.

La vacuna se indica a:

Ø  Personal sanitario y no sanitario con riesgo laboral.

Ø  Pacientes en hemodiálisis.

Ø  Familiares y contactos sexuales de portadores.

Ø  Trasplantes hepáticos de HbsAg positivos.

Ø  Receptores de productos sanguíneos.

Ø  Varones homosexuales.

Ø  Internos en instituciones penitenciarias.

Ø  Drogodependientes por vía parenteral.

Ø  Personas que se dedican a la prostitución.

Ø  Deficientes mentales internados.

Ø  Heterosexuales con múltiples parejas.

Ø  Personas que viajan a zonas endémicas.

BIBLIOGRAFÍA  7                                                                                                        16/11/2011

Jenkins J, Richard Braen G. Quemaduras.En: Jenkins JMedicina de Urgencia.3ªEd: Barcelona: Masson;2003.p.447-452

Este libro describe de una manera muy clara los diferentes grados de las quemaduras, lo que me parece muy importante a la hora de valorarlas y aplicar un tratamiento, y además especifíca cuales pueden ser las causas de las quemaduras.

                                            QUEMADURAS

Las quemaduras son un tipo especifico de lesión de los tejidos blandos producidas por agentes físicos, químicos, eléctricos o radiaciones.Una quemadura grave puede poner en peligro la vida y requiere atención médica inmediata. La gravedad de la quemadura depende de la temperatura del medio que la causó y la duración de exposición a ésta por parte de la victima. La gravedad de la quemadura también esta determinada por su ubicación en el cuerpo, el tamaño de la quemadura, así como la edad y el estado físico de la victima.

Las causas de las quemaduras son:

·         Agentes físicos:

                  - Sólidos calientes.

                  - Líquidos muy calientes.

                  - Frío extremo.
 

·         Agentes Químicos:

-Gasolina y en general derivados del petróleo.

-Soluciones químicas ácidos (ácido clorhídrico o sulfúrico).

-Soluciones Alcalinas (Soda cáustica, cal ).
 

·         Agentes Eléctricos:
 

-          Descargas eléctricas

-           Agentes radioactivos (rayos solares, rayos X, rayos infrarojos).

A continuación vamos a describir los diferentes tipos de grado de la quemaduras.

Las quemaduras de primer grado solo afectan a la epidermis, y se caracterizan por un eritema que palidece con la presión. Son dolorosas y no presentan signos de rotura cutánea o formación de ampollas. Se curan por lo general den 2-5 días y no dejan cicatriz.

Las quemaduras de segundo grado causan la destrucción de la epidermis y se extienden hacia la dermis subyacente en una profundidad variable. Estas quemaduras afectan a la mitad exterior de la dermis, palidecen con la presión, son dolorosas, y normalmente se caracterizan por la presencia de ampollas. La piel expuesta está en “carne viva” con varias intensidades de rojo y rosa. Las quemaduras profundas de segundo grado afectan además a la mitad inferior de la dermis, pueden ser dolorosas o no, no palidecen con la presión, producen ampollas, y pueden mostrar un aspecto húmedo o seco. Precisan varias semanas para su curación y dejan cicatrices importantes.

Las quemaduras de tercer grado producen la destrucción total de la dermis y de la epidermis, con extensión al tejido celular subcutáneo. No son dolorosas, no palidecen con la presión, presentan una coloración más pálida o blanquecina que la piel que las rodea, y a menudo se describen como duras, carbonizadas o de la consistencia de la piel curtida. Su curación es muy lenta, siendo frecuente que queden cicatrices importantes.

El término cuarto grado se utiliza a veces para describir las quemaduras que afectan a la superficie cutánea y se extienden al tejido celular subcutáneo, los músculos y los huesos.

Hepatitis E.

HEPATITIS E.

Fuente:

F. L. Ramos. Epidemiología. Enfermedades transmisibles y crónico degenerativas.2ª edición. Manual Moderno: México; 2004.

El agente de la hepatitis E (HVE) es un virus de RNA de 27 a 30 nm, no encapsulado, esférico y con indentaciones como púas, similares a las del calicivirus. Es responsable de epidemias en países en vías de desarrollo. Se transmite por vía fecal-oral, asociado con la contaminación de la comida o el agua.

El antígeno del HEV puede hallarse en el hígado, la bilis y la materia fecal, durante el periodo de incubación y en la etapa asintomática o preclínica de la hepatitis aguda E. los títulos de anti-HVE se incrementan durante la convalecencia y pueden ser nulos al comienzo de la enfermedad. Por este motivo es necesario el seguimiento serológico durante varios meses en aquellas hepatitis no A no B y no C. estos títulos no confieren inmunidad definitiva. Se han desarrollado inmunoensayos recombinanates para detectar tanto el antígeno como el anticuerpo del HEV.

El diagnóstico debe sospecharse en pacientes con hepatitis aguda provenientes de zonas endémicas de América Central y del Sur, Asia, África y Medio oriente, con marcadores negativos para para hepatitis A,B y C, la hepatitis E también aparece de forma esporádica en áreas endémicas.

Es una enfermedad autolimitada, transmitica por vía enteral, que produce una hepatitis aguda de grado variable. El periodo de incubación es de 2 a 9 semanas. Se presenta con frecuencia en forma de brotes epidémicos y casi siempre se transmite por el agua contaminada por materia fecal. Está asociada con alta mortalidad en la mujer embarazada, en particular en el tercer trimestre del embarazo. La hepatitis E no evoluciona a la cronicidad ni al estado de portación crónica. No se han registrado formas crónicas o de viremia persistente. En la actualidad aún no se dispone de una vacuna.